萜烯的魔力

植物无法奔跑。它无法躲藏,无法搏斗,无法呼救。它的一生扎根于同一处,暴露给每一种找到它的真菌、细菌、昆虫与啃食它的动物,而它仅凭化学便得以存活。它为自卫而构建的分子,是这颗星球上最为精炼的抗微生物武器之一,经过四亿年从未间断的生物战争检验。这些分子中最庞大、最古老的家族,就是萜烯。当你揉碎一根松针、剥开一只橙子、雨后穿过一片森林,或打开一瓶上好的精油时,你闻到的就是它们。它们也是我们所拥有的最有效的药物之一,而几乎没有人这样使用它们的原因,与它们是否有效毫无关系。

这是一篇关于这个分子家族的随笔,关于其中某些分子能做、而现代抗生素大体上做不到的一件特定的事,以及关于我如何使用它们,既用在我自己身上,也用在那些抗生素已经失效后来找我的人身上。我亲眼看着这些油清除了一轮又一轮处方都触不到的慢性、顽固感染。这就是这篇随笔所立足的经验,而一旦你理解了其中的化学,它便不再令人惊讶。

萜烯究竟是什么

剥去浪漫,萜烯不过是一个极其简单的构想被反复重复。植物取一个名为异戊二烯的五碳积木,把它的副本一个个拼接起来,就像孩子用同一块砖反复搭建。两个异戊二烯单元构成一个单萜单萜由两个异戊二烯单元构成的萜烯,十个碳。轻、易挥发、气味强烈。柠檬烯、蒎烯,以及醇类 terpinen-4-ol 都是单萜或其近亲衍生物。正因易挥发,你才能闻到它们,它们也才能经吸入抵达肺与鼻窦。,即构成我们所称精油大部分成分的那些轻盈、易挥发、气味浓烈的分子。三个单元构成一个更重的倍半萜倍半萜由三个异戊二烯单元构成的萜烯,十五个碳。更重、更不易挥发、蒸发更慢。没药与乳香中的倍半萜承载着它们大部分的抗炎与镇痛活性。,更慢更深,是承载着没药与乳香中大部分药力的分子。加上氧,你就得到一个萜类化合物,在碳骨架上挂着一个醇、一个酮或一个醛,而氧通常正是生物活性变得锐利之处。

这就是它的全部架构。寥寥几块积木,在整个植物界组装成或许三万种各不相同的分子,每一种都被某个物种沿着某段演化历史调校,去做一件特定的工作:驱赶这种昆虫、毒杀那种真菌、向传粉者发信号、封住树皮上的伤口。当我们用蒸汽蒸馏出一株植物中易挥发的那一部分,收集那浮起的油时,我们正是在以浓缩的形态收获那套防御化学。精油不是宽泛意义上的提取物。它是植物的免疫系统,被倾倒出来。

关于萜烯的两个物理事实,几乎解释了接下来的一切。

第一个事实是它们亲脂亲脂性亲脂、惧水。萜烯极易溶入脂质膜与脂肪组织,而极难溶于水。这就是为什么它们能轻易穿过细胞壁与血脑屏障,为什么必须伴脂肪服用,以及为什么它们会在神经与富含膜的组织中富集。,亲脂而惧水。每一个活细胞,无论是你的还是微生物的,都被一层由脂肪构成的膜所包裹。一种水溶性药物必须找到一扇特定的门才能穿过那道壁。萜烯不敲门。它径直溶入那层脂肪膜,就像油消失在油里,而一旦进入膜内,它便扰乱细胞所依赖的那套精密秩序。这就是药力的根源,也是现代药理学大部分难以轻易复制的东西,因为大多数药物都被设计成水溶性,好让身体能运输并排泄它们。

第二个事实是它们易挥发。它们在体温下蒸发,这正是你能闻到它们的原因,而这也意味着一缕被吸入的萜烯能在数秒内抵达肺、鼻窦与血流,并几乎同样快地穿入大脑。植物把一套递送系统造进了分子本身。

精油不是宽泛意义上的提取物。它是植物的免疫系统,被倾倒出来。

抗生素一再撞上的那堵墙

要理解这些古老的分子为何突然重新变得重要,你得理解那些新分子正在遭遇什么。

在其全球概况说明书中,World Health Organization 说得直白:抗微生物耐药性是全球公共卫生最大的威胁之一,由那些定义了二十世纪医学的抗生素被过度使用与误用所驱动。Klebsiella pneumoniae 对作为最后防线的碳青霉烯类的耐药性,已扩散到地球的每一个地区。E. coli 对治疗尿路感染的一线药物的耐药性,如今已普遍到在许多国家,标准疗法在过半患者身上失效。这一趋势远端的算术令人不寒而栗:若什么都不改变,被引用得最多的那项预测,把死于耐药感染的人数定在二〇五〇年约每年一千万,超过当前死于癌症的人数。^footnoteWorld Health Organization, antimicrobial resistance fact sheet, and the O'Neill Review on Antimicrobial Resistance (2016), 它给出了二〇五〇年达一千万的那项预测。与此同时,制药管线已稀薄到几乎一无所有,因为一种患者吃十天、此后再不需要的药,对一个耗资十亿美元的研发项目而言是一笔糟糕的回报。

抗生素正在落败,还有一个更深层的原因,而它正是萜烯之所以有趣的原因。它叫生物膜。

我们被教导把细菌想象成自由漂浮的单个细胞,在血流中游荡,在抗生素逐一找到它们时被一个个杀死。那幅图景描述的是急性感染,即来势凶猛、要么置你于死地、要么被消灭的那一种。它并不描述慢性感染,即那种迁延数月或数年、时而发作时而平息再发作、并对一轮又一轮抗生素不屑一顾的感染。慢性感染几乎总是一层生物膜。

一层生物膜生物膜一个被微生物自身产生的多糖、蛋白质与胞外 DNA 基质所包裹的、结构化的微生物群落,锚定于某个表面或宿主组织之上。牙菌斑就是一层生物膜。导管、植入物、心瓣膜、鼻窦内壁、慢性伤口与肠壁上的菌落也是。基质正是那项防御性创新,它使这个群落比同样的生物自由漂浮时难杀上至多一千倍。,是微生物在不再做个体、转而成为一座城市时所构建的东西。它们锚定到一个表面,一颗牙、一根导管、一个关节植入物、一片心瓣膜、一处鼻窦的内壁、一道慢性伤口的创面、一段肠壁,并分泌一层黏液,一层由糖、蛋白质与 DNA 构成的基质,把自己砌在里面。基质就是全部的诀窍。它是一道药物无法完全穿透的物理盾牌。深藏其中的生物进入休眠,而大多数抗生素只能杀死正在主动分裂的细胞,于是那休眠的核心熬过每一轮疗程,并在药物一撤走的瞬间就为菌落重新播种。这些细胞透过基质交换化学信号,一场名为群体感应群体感应微生物用以协调群体行为的化学语言。当信号分子达到一个阈值浓度,即意味着存在足够多的细胞时,群落便开启集体程序:构建基质、释放毒素、启动毒力。扰乱这场对话,群落便无法组织其防御。的对话,并借此协调防御、调高毒力。

一九九九年《Science》上一篇里程碑式的论文把问题的规模摆得明白:生物膜中的生物对抗生素的耐受性,可以比同样的细胞自由漂浮时高出至多一千倍,而资助这类研究的机构长期估计,人类全部慢性与反复感染中的大多数都涉及生物膜。^footnoteCosterton, J. W.; Stewart, P. S.; Greenberg, E. P. (1999). "Bacterial Biofilms, a Common Cause of Persistent Infections." Science. 那个被广泛引用的、生物膜牵涉到人类约三分之二感染的数字,源自 US National Institutes of Health。千倍之差。那不是一个更大剂量能够弥合的余地。生物膜是一种不同的靶标,而它正是那个靶标,在那里,一个小巧、脂溶、能溶解膜的分子的化学,不再像民间传说,而开始像答案。

那些建造堡垒的寄生虫

这里是教科书迟迟才教、而对那些慢性患病来找我的人最为要紧的一部分:建造这些堡垒的不只是细菌。许多定植于人类肠道的寄生虫与真菌也做着一模一样的事,而这正是它们如此难以清除的单一最大原因。

想想一只寄生虫所要面对的东西。它必须在一个宿主体内存活,而这个宿主的整套免疫系统正是为找到并摧毁它而建。演化一再到达的解法,与细菌找到的那个相同:藏在一堵墙里。这个生物,或庇护它的那个细菌群落,铺下一层生物膜基质并消失在它背后,从那一刻起,免疫系统便是在围攻一座它无法攻破的堡垒。

那份会形成生物膜、或被生物膜庇护的肠道生物清单很长,读起来就像常规医学难以应对的每一种慢性肠道感染的花名册:

• GiardiaGiardia lamblia (Giardia duodenalis)一种带鞭毛的原虫,也是全球最常见的人体肠道寄生虫之一。它形成类生物膜的聚集体,并栖居于小肠的黏膜生物膜之内,后者庇护着它,也帮助解释了为何贾第虫病在标准治疗后如此频繁地复发。,地球上最常见的肠道寄生虫之一,栖居于小肠黏膜生物膜之内,并形成它自身的保护性聚集体,这正是为什么贾第虫病在一轮标准药物之后会如此可靠地复发。
• Blastocystis hominis 与 Entamoeba histolytica,这两种原虫是大量慢性稀便、腹胀与肠道炎症背后的原因,二者的生物膜行为与它们和肠道生物膜群落的关联都已被研究。
• Cryptosporidium,一种经水传播的原虫,在衬于水系统与肠道内的生物膜中持存,这是它何以如此顽固地耐受氯、并在免疫受损者身上如此难以清除的部分原因。
• Trichomonas,一种泌尿生殖道的原虫,与生物膜相关,这与那些感染何以变得如此反复且抗治疗相吻合。
• CandidaCandida albicans一种酵母菌,在过度生长之前本是正常的共生菌。它是人体内最具侵略性的生物膜形成者之一,在黏膜与任何植入表面上构建出致密的、被基质包裹的菌毯。Candida 的生物膜比自由漂浮的酵母对抗真菌药物的耐受性高得多,这正是为什么念珠菌过度生长如此难以清除。,处于大多数肠道过度生长图景中心的那种酵母菌,是整个身体里最具侵略性的生物膜建造者之一,而它的生物膜比游离酵母的耐药性强得多。
• Helminths,即那些较大的蠕虫,在肠道中创造出生态位,细菌生物膜便环绕它们、与它们并存地形成,一座由蠕虫加上微生物基质构成的分层堡垒。

在以上每一种情形里,基质都做着同一件工作。它是一道由糖、蛋白质与胞外 DNA 构成的物理帘幕,免疫系统根本无法穿过它。免疫反应中的那些大细胞,即那些本应吞噬并摧毁入侵者的吞噬细胞中性粒细胞与巨噬细胞两类主要的吞噬细胞,即吞食并摧毁病原体的免疫细胞。它们体型庞大,工作方式是从物理上包围其目标。一个嵌入致密生物膜基质中的生物无法被触及或吞噬,于是吞噬细胞只能在外墙上徒劳进攻,而群落在内部存活。,因体型太大而无法挤过基质,触不到藏在其内的东西。抗体在表面被稀释并钝化。肠道分泌的抗微生物肽被外层吸收并中和。内部的生物安静下来、进入休眠,降到免疫系统根本不会作出反应的阈值之下。身体知道有什么不对劲,它保持低度炎症且疲惫不堪,却找不到一个可以彻底解决的靶标。这就是慢性寄生虫感染的切身体验:一场身体在打、却无法打赢的战争,因为敌人被砌在墙里。

这恰恰是一种能溶解生物膜的萜烯生来要解决的问题,也正是我面对这些患者时会几乎先于一切去取用它们的原因。一个像蒎烯或 terpinen-4-ol 那样小巧、脂溶的分子,做到了免疫系统与抗生素都做不到的那一件事:它溶解那堵墙。它穿透脂性的基质,使帘幕坍塌,瓦解维系群落于一体的群体感应絮语,并把先前藏在其内的生物暴露给免疫系统、暴露给身体自身的防御,以及暴露给方案中的其余一切。你不再围攻堡垒,而开始拆解它。尤其对于肠道寄生虫,口服的油会直接抵达被定植的组织,这是现有最切实可行的干预之一,而它自然地与一套像样的寄生虫清理的其余部分相配合。^footnote肠道原虫与酵母菌的生物膜行为是一个活跃且快速增长的研究领域;Giardia、Blastocystis、Entamoeba、Cryptosporidium 与 Candida 都已被刻画为形成生物膜或与生物膜相关,而在其中数种里,生物膜直接牵涉到药物耐受与复发。把破坏生物膜的试剂与抗微生物剂联用的临床做法,正是源自这一机制。

萜烯为何能穿过

抗生素之所以在生物膜面前苦苦挣扎,是因为它是一个相对较大、水溶性的分子,试图扩散穿过一层致密、部分脂性的基质,去抵达那些已停止分裂的细胞。萜烯则不受这些约束中的任何一条。它小。它亲脂,因此基质中那些脂性的部分对它而言是一条路,而非一堵墙。而它的机制不要求细胞处于分裂状态,因为它并不干预细胞分裂。它溶入膜中,撕裂这个生物维持自身完整的能力,使离子与内容物外泄,直到细胞衰竭。休眠的细胞也有膜,而萜烯并不在乎那个细胞是否醒着。

实验室的工作已积累了二十年。茶树油不仅作用于 Staphylococcus aureus 的自由漂浮形态,也作用于它的生物膜与休眠的静止期,即击败常规药物的那两种状态,而受试菌株中包括了耐甲氧西林的 S. aureus,也就是 MRSA 本身。^footnoteKwiecinski, J.; Eick, S.; Wojcik, K. (2009). "Effects of tea tree (Melaleuca alternifolia) oil on Staphylococcus aureus in biofilms and stationary growth phase." International Journal of Antimicrobial Agents. 该研究发现其对嵌入生物膜的与静止期的 S. aureus 有活性,而这两种表型正是对抗生素最耐受的。除了杀死细胞,亚致死浓度的萜烯还干扰群体感应,扰乱群落起初构建并维持其基质所需要的那场化学对话。萜烯做到了抗生素做不到的两件事:它穿透盾牌,而且它扰乱那构建盾牌的信号传递。

这些工作大多在培养皿里、在动物模型里,而至今尚无大型人体试验的原因,并不是这些分子失败了。原因正是我会在结尾讲到的那一个:没有人能为一棵松树申请专利。

茶树,这个案例

如果你想在一种油里理解整个论证,那就研究茶树。

它蒸馏自 Melaleuca alternifolia,一种原产于新南威尔士湿地的纸皮树。澳大利亚东海岸的 Bundjalung 人把揉碎的叶子用于伤口与感染,其时长超出文字记载。澳大利亚士兵在第二次世界大战中把它当作战地消毒剂随身携带。然后青霉素来了,这个奇迹让一切植物性的东西都显得古雅过时,茶树便作为遗物被归了档。如今这件遗物正被从架上重新取下,因为那个奇迹正在变薄。

茶树油的活性核心是一种名为 terpinen-4-olTerpinen-4-ol茶树油的主要抗微生物成分,通常占油的百分之三十至四十八。一种单萜醇。该油大部分的抗菌、抗真菌、抗病毒与抗炎活性都与其 terpinen-4-ol 含量相关联,这正是为什么有信誉的供应商会标明这一数字。 的单萜醇,通常按重量计占该油的三分之一到一半,而一种茶树油的品质,实质上就是其 terpinen-4-ol 馏分的品质。那篇权威的科学综述,由 Carson、Hammer 与 Riley 发表于《Clinical Microbiology Reviews》,编录了它的谱系:广谱抗菌活性、抗真菌活性、抗病毒活性,以及抗炎作用,而 terpinen-4-ol 承担了其中大部分工作。^footnoteCarson, C. F.; Hammer, K. A.; Riley, T. V. (2006). "Melaleuca alternifolia (Tea Tree) Oil, a Review of Antimicrobial and Other Medicinal Properties." Clinical Microbiology Reviews 19(1):50-62. 关于这种油最为详尽的单篇综述,也是若要看原始文献而非营销材料时应当起步之处。看看那些单篇论文都发现了什么。

**关于细菌。**对 Staphylococcus aureus(包括耐药菌株)、Streptococcus 与 Escherichia coli 有效,正是 WHO 单独点名其对一线药物扩散耐药性的那个 E. coli,并且在抗生素失效的生物膜与休眠状态下也有活性。

**关于真菌。**茶树油及其成分对范围广泛的真菌有活性,而关键的是,对那些已对标准抗真菌药 fluconazole 与 itraconazole 产生耐药性的 Candida 物种也有活性。^footnoteHammer, K. A.; Carson, C. F.; Riley, T. V. (2003). "Antifungal activity of the components of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil." Journal of Applied Microbiology. 其活性已在对 fluconazole 耐药与对 itraconazole 耐药的酵母菌身上得到证实。鉴于念珠菌是肠道中最厉害的生物膜建造者之一,一种既击中酵母菌、又击中其基质的油,是一件真正有用的东西。

**关于病毒。**茶树油对甲型流感的复制有记录在案的抑制作用,看来它阻断了病毒与宿主细胞融合并进入宿主细胞,这一效应出现在低于细胞毒性的剂量下。^footnoteGarozzo, A. et al. (2011). "Activity of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil on Influenza virus A/PR/8, study on the mechanism of action." Antiviral Research. 其抑制作用发生在低于对宿主细胞具毒性的浓度上,且看来作用于病毒包膜与进入阶段。它对单纯疱疹病毒也有活性。

**关于肿瘤细胞。**Terpinen-4-ol 与整支茶树油在培养中损害人类黑色素瘤细胞的生长,而值得注意的是,它们看来对那些细胞的耐药变体更为有效,这与通常的模式恰恰相反。^footnoteCalcabrini, A. et al. (2004), on terpinen-4-ol and tea tree oil against M14 human melanoma cells, 以及后续关于其在肺癌细胞系中抗增殖效应的工作。体外研究结果。

你能内服它吗?能,而且人们这样做已有近一个世纪。在案的茶树毒性案例无一例外都是某人整口吞下未稀释的纯油:一个孩子拿到了瓶子,一个成人直接喝下一茶匙或更多。它们告诉你那件显而易见的事,你不会像喝饮料那样去喝一种浓缩的油,而它们对于正确地伴脂肪服用的几滴,什么也没告诉你。一项二〇一四年专门考察茶树油是否损伤人类细胞遗传物质的研究发现,它对哺乳动物细胞没有遗传毒性。危险的不是分子。是整口吞下。用一种装在深色玻璃里的优质油,伴脂肪服用,把疗程控制得短而非永远天天服,它便会发挥它的作用。

危险的不是分子。是整口吞下。剂量就是这门手艺的全部。

松节油,被遗忘的药

松节油配得上它自己的一节,因为在西方医学的大部分历史里,它不是一种油漆溶剂,而是一味药,而且是一味受人敬重的药。

从化学上说,它几乎是纯萜烯:从松脂蒸汽蒸馏而来,以 alpha-pinene 与 beta-pinene 为主,正是森林所呼出的那些单萜。它贯穿于一切古老的药典之中,作为驱出肠道蠕虫的驱虫剂,作为呼吸道充血的疗方,作为尿路消毒剂,作为伤口的敷料。那份漫长的记录不是迷信。它是经验性的药理学,由那些亲眼看着它起效的人在数个世纪里写下,而其背后的分子蒎烯,恰恰拥有这整篇随笔所讲的那种小巧、亲脂、能溶解生物膜的化学。对于肠道,它在那里直接抵达被定植的组织,去攻击庇护蠕虫与酵母菌的基质,它是传统药柜里最有效的生物膜溶解剂之一,这正是为什么它不断被那些厌倦了被告知自己的慢性感染无法治愈的人重新发现。

有一个要紧的区分,而它就是实际安全的全部:只用百分之百纯净的松节油精油,即仅从松脂蒸汽蒸馏、别无他物的那种,绝不用五金店的那种溶剂,后者掺有石油馏分,是一种不同的、确实有害的物质。用纯净的松节油精油,传统做法是取少量,大约四分之一茶匙的量,伴一点糖或一勺脂肪来承载它,不频繁、以短疗程而非每日服用。这样服用,它温和而有效。和这里的一切一样,它是一件用于慢性、根深蒂固、锚定于生物膜的感染的工具,而一种严重的系统性感染仍然需要同时有医生在场。尊重剂量,它便是药柜里最有用的东西之一。

智者所携带的药房

早在这一切有任何机制可言之前,那些建立起最初文明的人就已经知道,芳香油是他们所拥有的最强的药,而他们把它们当作珍宝对待。这是地球上最古老的药理学,而它与化学完全吻合。

据说,东方智者(Magi)摆在婴儿基督(Christ)面前的三件礼物中,有两件是药。黄金是象征,是欠一位君王的贡品。但乳香与没药并非象征。在古代世界,它们是一个人所能拥有的最贵重的物质之一,正因它们能治病而价值与黄金等重,也正因如此才不惜巨大代价穿越沙漠运送。这份礼物是财富、是王权,也是那个时代最上乘的药。

乳香乳香(Frankincense)Boswellia 树的树脂,经蒸馏或焚烧。其精油富含 alpha-pinene 与柠檬烯;该树脂还产出 boswellic acids,即其抗炎作用背后的分子。是 Boswellia 树的干树脂,而它的药力沿两条路径运行。挥发油重于 alpha-pinene 与柠檬烯,正是我们一直在讨论的那些抗微生物单萜。树脂本身则产出一类名为 boswellic acidsBoswellic acids来自 Boswellia 树脂的五环三萜酸。研究得最充分的 AKBA(acetyl-11-keto-beta-boswellic acid)抑制 5-lipoxygenase,即生产炎症性白三烯的那个酶。这是一种与阿司匹林类药物真正不同的抗炎机制。 的分子,其中之一,有着 AKBA 这个不讨喜的名字,是 5-lipoxygenase 的一种特异性抑制剂,而这个酶正是制造驱动炎症的白三烯的那个酶。^footnoteAmmon, H. P. T. (2006). "Boswellic acids in chronic inflammatory diseases." Planta Medica. AKBA(acetyl-11-keto-beta-boswellic acid)是 5-lipoxygenase 的一种非氧化还原型抑制剂,这一机制有别于阿司匹林与布洛芬的 COX 抑制。Boswellia 提取物已在关节炎、炎症性肠病与哮喘中被研究。那是一种真实而独特的抗炎机制,而乳香提取物已在关节炎、在炎症性肠病、在哮喘以及在抗肿瘤活性上被认真研究。那个在每一座神庙里焚烧它的文明,不只是在为空气添香。它是在为整间屋子用药。

没药没药(Myrrh)Commiphora 树的树脂。富含倍半萜,具有记录在案的镇痛与抗微生物活性。数千年来被用于敷伤、为逝者防腐与缓解疼痛。是 Commiphora 树的树脂,而它的标志是镇痛。一九九六年,在《Nature》上发表的研究者分离出了负责镇痛的那个分子,一种名为 furanoeudesma-1,3-diene 的倍半萜,并证明它作用于大脑中的阿片受体,一个植物分子说着身体自己那套止痛的语言。^footnoteDolara, P. et al. (1996). "Analgesic effects of myrrh." Nature 379:29. 活性倍半萜 furanoeudesma-1,3-diene 被证明与阿片受体相互作用,为没药数千年来作为止痛药与伤口敷料的使用提供了一个机制。没药也抗微生物,这正是为什么数千年来它敷伤口、为逝者防腐,把腐败挡在门外。古埃及人,最初的芳香疗法大师,出于同一个单一的原因把它同时用于医药与制作木乃伊:它阻止东西腐烂。

这就是从 Boswellia 一直贯穿到培养皿的那根线索。芳香油在我们所拥有的最古老的文本中出现了数百次。出埃及记(Exodus)的神圣膏油是一份精确的配方,以没药、肉桂、菖蒲与桂皮调入橄榄油;甘松、牛膝草与雪松木在经文中反复出现;而我们如今知道,那些植物中的每一种都是富含萜烯的抗微生物与抗炎试剂。古人没有萜烯这个词。他们拥有的可以说是更好的东西:数千年的细致观察,以及把这些油当作它们本就是的珍贵药物来对待的好见识。我们绕道穿过了抗生素的那个世纪,如今才刚刚兜回到他们所知道的东西。

那个秘密,以及它为何一直是秘密

那么这里就是整篇随笔一直在通向的论点,直白地陈述出来。

纯精油的内服与药用之所以是医学中最被低估利用的工具之一,原因并不是这些分子不起作用。机制是稳固的,实验室证据广泛而可重复,历史记录漫长,而这些分子恰恰抵达那些靶标,生物膜、耐药生物与被砌在墙里的寄生虫,也就是我们最昂贵的现代药物正在那里失效的地方。原因是经济上的,而它简单得近乎令人难堪。

你无法为一棵松树申请专利。你无法为柠檬烯、为蒎烯,或为 terpinen-4-ol 申请专利,因为它们是已存在了四亿年的天然产物,而一个你无法申请专利的分子,就是一个没有任何公司会花十亿美元送进人体试验的分子,因为在那十亿美元的尽头,任何拥有一台蒸馏器的人都能卖出同样的东西。那些能把「在培养皿里杀死生物膜」变成「在一项对照研究中清除了感染」的试验,正是没有人有商业理由去资助的试验。于是证据停滞了,这是被设计好的,停在实验室阶段,而后期试验的缺席随后被引用为这些分子未经证实的证据,而事实上它只证明了一件事:它们无法被申请专利。证据上的缺口是激励上的缺口,而非化学上的缺口。

那就是那个秘密。没有什么戏剧化到堪称阴谋,只是那个安静、结构性的事实:我们整套用以裁定何为药物的系统,是围绕着何物可被拥有而建,而植物的药房无法被拥有。这份知识并非因为被推翻而消失。它消失,是因为记得它无利可图。

证据上的缺口是激励上的缺口,而非化学上的缺口。你无法为一棵松树申请专利。

我如何使用它们

先讲方法,因为方法正是让它们起效、又让它们保持温和的东西。

一切都伴脂肪一同摄入。萜烯亲脂,因此它乘着脂肪被广泛而温和地吸收,而非灼伤它所接触的组织。内服时,我从不取一滴未稀释的纯油。那几滴滴进一个明胶胶囊以保护咽喉,伴一种真正富含脂肪的载体吞下:一勺椰子油或草饲黄油、重奶油、一杯富含脂肪的奶昔。脂肪在油落地之处稀释其浓度,保护肠道内壁,并以身体生来吸收脂肪的方式把分子带入循环。而品质不容商量:我使用那些既标明通俗名又标明拉丁学名、标明原产国、报告关键成分馏分、并装在深色玻璃里的油,即那种我会信任它进入我身体内部的油,因为正在做出的就是那个决定。

从低剂量开始,让你的身体来定节奏。从一两滴开始,伴脂肪服用,在你进一步加量之前,留意你在接下来一天里的感觉。从那里你慢慢往上加剂量,一边攀升一边读取身体的反应,直到你抵达那个能完成工作、又不会压垮你的量。人们犯的错误是开始就高、就快,而这并没有任何奖赏。我绝不会服用超过一茶匙的这些油中的任何一种,绝不,而一茶匙是一个上限,不是一个起点,远不是任何人应当起步的地方。整门手艺就在于那缓慢的攀升,而只要你倾听,身体会告诉你它的剂量在哪里。

在你开始之前,有一种反应需要理解,因为它正是要缓慢攀升的主要原因。当你开始杀灭一笔沉重的微生物负荷、并溶解庇护它的那些生物膜时,所有那些死去的生物会一次性释放它们的内容物,一股内毒素与代谢残骸死亡反应(赫氏反应)在微生物被迅速杀灭之后可能随之而来的症状暂时加重,以医师 Jarisch 与 Herxheimer 命名。当病原体死亡,尤其是当一层生物膜被破开、一笔沉重的负荷被一次性杀灭时,它们释放内毒素与代谢残骸的速度快于肝脏与肾脏能清除的速度。结果是一阵短暂的发作:疲倦、头痛、脑雾、酸痛、类流感的不适。它表明杀灭正在起效,并会随着身体追上进度而缓解。会随之而来,而肝脏与肾脏随后必须把它们清除。有那么一两天,你可能感觉更糟而非更好:疲倦、头痛、昏沉、酸痛、像得了流感。那就是死亡反应,赫氏反应,而它是方案正在起效的迹象,不是它在伤害你的迹象。这也恰恰是你为什么要从低剂量开始、缓慢攀升。一个温和的剂量产生一种身体跟得上的死亡反应;一个鲁莽的剂量产生一种身体跟不上的。如果反应来得猛烈,就把剂量降回去,用充足的水与清理的其余部分来支持清除,让身体追上进度,然后继续攀升。读懂那种反应,正是你找到自己剂量的方式。

作为预防,当什么都没有不对劲时,我服用六到八滴茶树油,装入胶囊并伴脂肪,以保持地形洁净。我一感觉到有什么要来了,那喉咙里的第一阵刺痒或胸口的沉重,我就再服用它一次,而十有八九那东西根本不会落地。那是日常的、低调的用法,把油当作维护。

另一种用法,才是人们真正来找我的那一种:那种清不掉的慢性感染,那个多年不对劲的肠道,那笔熬过了每一轮抗生素与抗真菌药的念珠菌或寄生虫负荷。这正是生物膜的故事成为整个故事的地方。在这里,我用这些油去溶解堡垒,用茶树以及松节油的松类萜烯去破开那层一直把生物藏起来、不让免疫系统看见的基质,以短促、刻意的疗程服用,伴脂肪,与一套像样清理的其余部分一道。我亲眼看着被称为无法治愈的感染,在墙倒下、身体终于能触及它一直在搏斗的东西之后得到解决。这些油并不做任何神秘的事。它们掀掉地堡的顶,而身体做余下的事。

罗马不是一天建成的,一具从慢性感染中被带回来的身体也不是。萜烯是耐心的药。它们在地形、生物膜与缓慢消耗的层面上起作用,而结果会在数周里显现,显现在那些不再发作的东西上。这样使用,在化学所允许、历史所确证的剂量上,它们是我们所拥有的最有效、也最被忽视的工具之一。古人把它们当作珍宝。我也是。

Sources

1. Melaleuca alternifolia (Tea Tree) Oil, a Review of Antimicrobial and Other Medicinal Properties, Carson, C. F.; Hammer, K. A.; Riley, T. V. (Clinical Microbiology Reviews, 2006)
2. Effects of tea tree oil on Staphylococcus aureus in biofilms and the stationary growth phase, Kwiecinski, J.; Eick, S.; Wojcik, K. (International Journal of Antimicrobial Agents, 2009)
3. Activity of tea tree oil on Influenza virus A/PR/8, a study on the mechanism of action, Garozzo, A. et al. (Antiviral Research, 2011)
4. Antifungal activity of the components of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil, Hammer, K. A.; Carson, C. F.; Riley, T. V. (Journal of Applied Microbiology, 2003)
5. Antitumour effects of terpinen-4-ol and tea tree oil on human melanoma cells, Calcabrini, A. et al. (Journal of Investigative Dermatology, 2004)
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7. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases (5-lipoxygenase inhibition), Ammon, H. P. T. (Planta Medica, 2006)
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